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新型冠狀病毒備戰工程

2020-02-12 作者:《信報財經新聞》- 顧小培博士 流覽476次

@pixabay

俗稱「武漢肺炎」的新型冠狀病毒在人類社會中蔓延開來,至今已經發展到人心惶惶的地步。可以怎麼樣應付?我試以最精簡的方式陳述,並提供一些意見,力求長話短說,希望大家只須花費極少的時間,就能得到詳盡具體了解。

世間事物,往往難以預料,天意亦不可測度。若有一天不幸真的罹患此病,自須求診,接受專業的醫護治理;在目前,只能自求多福。可以做的有三方面。


第一,須求知。雖然現今我們對這個疫症很多具體的細節,尚未能完全掌握,但有17年前的「沙士」經驗能用作前車之鑑,我們不致於茫無頭緒。在已具有的資訊基礎上,不妨再深入探究,多知道一些。知彼知己,百戰不殆。

第二,在病毒與自身之間築起防火牆,盡量不讓它有入侵的機會。

第三,基於「不怕一萬,只怕萬一」的考慮,先替身體施行一些「備戰工程」。


上述「第二方面」不用說了,因為經政府及醫護人員等諄諄告誡,大家都已是耳熟能詳。本文只討論第一及第三方面。

顧小培博士著作《草本對症 尋醫不問藥》: bit.ly/ejbook123


什麼是冠狀病毒?

地球上有數以億計不同種類的生物;大家共在同一個空間生活,自會彼此影響。自從有了顯微鏡,人類得以知悉到微生物的存在。這些肉眼看不到的東西,部分可以在人體中導致疾病,我們稱之為「細菌」。後來進一步發現,還有另一些也能令人體不適的物體,它們的體積更細小,連過濾紙都能穿過,於是命名為「過濾性病毒」;外語叫virus。這個字源自希臘文,解作「有毒」。


細菌是生物,有生命,能生存、生長及繁殖。病毒沒有生命,只是一組化學物體走在一起而已;但結構可以很複雜,一般都含有一些屬蛋白質的遺傳物質。病毒有很多種,若進入其他生物,包括動物、植物,甚至細菌,能造成禍害。病毒本身沒有傳宗接代的能力。不過,它們若碰上合適的「宿主」,能借助後者的設施「自我複製」。

冠狀病毒是林林總總各式各樣病毒中的一種。在電子顯微鏡下,它的邊緣有一些突起物,看上去活像皇冠一樣,因此被稱作冠狀病毒。


人體中的免疫系統

每一個健康的人,身體中都有一隊「防衞軍」,我們稱之為「免疫系統」。內中有不同的免疫細胞,大家合作,共同維護身體的安全。「巨噬細胞」(Macrophage),姑且簡稱之為「M」,是其中表表者;它擔任巡邏工作。M能夠分辨敵我。如果M碰上了「外來物體」,它會馬上通知「淋巴細胞」(Lymphocyte),簡稱「L」,由L來決定應如何處理。在一般情況下,L會動員一些「殲滅細胞」(Neutrophil),簡稱「N」,去將外物消滅。

視乎事件的牽涉幅度和嚴重性,以至遭遇到的反抗程度,這些M、L、N合作的操作可以是毫無聲息地迅速完成了的,但也可以令身體大張旗鼓,轟轟烈烈地進行好一段時間,從而形成一個「發炎」的現象。另一方面,發炎也可以令身體「整體性」或「局部」有不尋常的表現;前者有如發燒,後者包括器官的不善操作,例如咳嗽,或見於一些組織中的特殊徵狀,例如紅腫。


顧小培博士著作《草本對症 尋醫不問藥》: bit.ly/ejbook123


2003年的「沙士」疫症

肺炎的形成,基本上都如上述,肇因是有外來物體進入了肺,令免疫系統挑起抗爭之戰,形成「發炎」的現象。我們大致上知道一般(典型)肺炎的成因;換言之,造成肺炎的外來物體是「積犯」,有「前科」;免疫系統對它們也往往能加以辨識。2003年的「沙士」疫症,全名是「嚴重急性呼吸系統綜合症」(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS),則屬「非典型」。引致這種肺炎的外來物體是SARS冠狀病毒。


最先有紀錄的「沙士」病例,是在2002年11月初在中國廣東省發現的。根據《維基百科全書》的資料,中山大學有一位退休教授受到傳染。他只是自行服用抗生素,更於2月與妻子到香港,之後引起香港社區疫情大爆發,再而傳到世界多地。疫情在2003下半年才開始受到控制;最後一宗病例見於2003年7月13日。事後統計,全球病例8096宗,死亡人數774人;香港分別有1755宗和299人。


在2003那年,我寫了一篇文章試圖探討「沙士」這個病,刊登在當年4月12日的《信報》。當其時全世界的科學家對這病症尚在摸索階段,文中我有如下說法:「這『外來物體』可能是細菌,也可能是病毒。到現在為止,大部分專家的看法,都認為它是病毒。」「我們的免疫系統對這東西十分陌生,不能適當地應付。」

至於為什麼這個病能致命,我說:「非典型肺炎的病毒因為是『非典型』,所以我們的免疫系統不能掉以輕心。M、L、N發現了這個『不明物體』,馬上展開攻擊;過分激烈的反應,殃及無辜,連自己的細胞也損害了,亦造成了某些器官功能失調,甚至失效,於是引致死亡。」

從2003年至今,我們對這病毒有更多的了解。世界衞生組織於2016年4月證實,根據多個疾病控制實驗室的發現,引起沙士者確實是「冠狀病毒」。這個「嚴重急性呼吸系統綜合症」源於自體免疫,也就是說,肺炎的罪魁禍首是病者自身的免疫系統。其肺臟受自體免疫系統侵襲而纖維化,造成「急性炎症」。用儀器檢視,可以見到「花晒」的現象;症狀則是肺衰竭,病人因呼吸功能不善而死。


中國衞生當局公布,最近在武漢發現的肺炎已出現多宗死亡個案。經研究證實,那源自一種新型的冠狀病毒,其基因圖譜已被拆解並由內地科學家公開。港大微生物學系講座教授袁國勇說,這新病毒與從前的「沙士」病毒有八成相似。他認為武漢病毒的病情嚴重性甚至死亡各方面情況,可能都可以借鑑沙士病毒。


病毒的操作模式(Modus operandi)

如上所述,病毒進入合適「宿主」體內後,能借助後者的設施「自我複製」。冠狀病毒屬一類叫「包膜病毒」(Enveloped virus)的病毒。為什麼這樣叫它?因為它的表面可以帶有一層細胞膜。然則此細胞膜何來?原來,病毒會先在一些細胞內,利用細胞的現成設施,將自己大量複製。之後,那些「新丁」會黏附在細胞膜裏面的「神經胺酸酶」(Neuraminidase),強行把自己的整個身體「逼」出細胞膜外。過程中,病毒不經意地帶走逼破了的部分,於是身上掛上了一些細胞膜。


病毒表面攜帶了宿主的細胞膜,那豈不像是披了羊皮的狼,能夠瞞騙「牧羊犬」(免疫系統中的巨噬細胞),令其疏忽職守而不予追殺?那卻不會,尤其因為冠狀病毒正正有一些像皇冠的蛋白質突了出來,難以遁形。


沙士和其他類似的冠狀病毒可以經呼吸系統感染肺部,那是它在人體中可引致的最嚴重禍害。病毒一旦碰上肺上皮細胞,會黏附在其表面的「血球凝集素」(Hemagglutinin);之後,病毒藉着了它已經披上了(原屬於宿主)的細胞膜,(後者能「溶」入肺上皮細胞),從而施施然進入上皮細胞。

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沙士疫症過後的科研分析

最初的想法是:人體若遭受病毒感染,免疫系統這個防衞軍會拚命殲敵;卻反而因為這樣做,向自己賴以維生的肺組織施行了過分的襲擊,弄巧成拙,「好心做壞事」,令肺受到重創而功能盡失,也就是肺衰竭;病人因而死亡。

所以,在沙士肆虐之時,香港大學醫學院袁國勇教授想到:由於病人死於肺組織纖維化帶來的肺衰竭,足證病人的免疫系統太亢奮。於是,他果斷地以超高量的類固醇藥處方,將很多瀕死的沙士病人從死門關拉回來。

袁教授的想法完全沒有錯。但原來,過程中尚有另一個火上加油的因素,那是科學家在十多年後才發現的。

當有病毒入侵了肺組織,駐守在肺的免疫巨噬細胞可以立即偵察到。巨噬細胞隨即會分泌一種叫MCP1/CCL2的「趨化因子」蛋白質(J. Interferon Cytokinte Res. Vol.29, pp.313-326),全名是Monocyte Chemoattractant Protein 1 / Chemokine C-C Motif Ligand 2。這屬一類激素,顧名思義,其功能在於「趨化」一些細胞層面的工序。


MCP1/CCL2滲入血液後,會令血中的T淋巴細胞走出血管,進入肺組織(Faseb J., Vol.18, pp.1055-1060)。後者入到肺,會分泌「丙型干擾素」攻擊病毒(Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol., Vol.279, pp.L592-L599)。正如上述,在這一過程中,有可能「唔覺意」打傷肺小泡細胞,因而引出發炎。


丙型干擾素同時亦會刺激肺中的巨噬細胞,繼而在72小時後分泌「外皮細胞生長因子」,簡稱EGF(Growth Factor, Vol.9, pp.223-230)。EGF黏附在肺中一些「成纖維細胞」表面的EGF受體(也就是EGF Receptor,簡稱EGFR),提升一些「酪氨酸激酶」,令「成纖維細胞」分泌「第一型膠原蛋白」,用以修補(蓋上)受了傷的肺小泡(Am. J. Physiol. Lung Cell Moo. Physiol., Vol.316, pp.L1025-L1034)。

科學家之前卻忽略了一點。原來,沙士冠狀病毒本身包含了一個叫「甲基轉移酶」的基因。這東西能令(被感染了)肺小泡的上皮細胞製造及分泌「甲基轉移酶」(Virus Res., Vol.194, pp.191-199),將上述那些EGFR「甲基化」(J. Clin. Invest., Vol.125, pp.4529-4543)。這個工序也能提升「酪氨酸激酶」以至產生膠原蛋白。

本來,正如上文所述,EGF需先黏附肺中一些「成纖維細胞」表面的EGFR,繼而提升激酶,才能啟動細胞製造和分泌膠原蛋白。但多了這個「EGFR被甲基化」的直接趨動因素,令「肺小泡快速被纖維化」,以至「肺衰竭」的演變更為快速,病人往往來不及應付,於是在72小時內死亡。


該怎麼樣治理?

大家可能尚記得,沙士期間曾用到過一個叫「特敏福」(Tamiflu,學名Oseltamivir)的藥。多倫多的Mount Sinai醫院用了,結果3位病人死亡,5位病人康復(N. Engl. J. Med., Vol.248, pp.1995-2005),換言之,效果並不徹底。也有藥廠試圖發明一個能抑制上述那個「神經胺酸酶」的藥,用意是阻止病毒離開宿主細胞,也俾使能遏止病毒在肺組織擴散而令病情惡化,並減少在空氣中傳播的數量。


沙士當年袁國勇教授開類固醇藥,是因為類固醇藥能抑制EGFR引發的激酶,阻止「成纖維細胞」製造和分泌膠原蛋白(Free Radic. Biol. Med., Vol.24, pp.689-698)。

事實上,免疫系統另有一種叫「自然殺傷細胞」(Natural killer cell)的免疫細胞。它們有對付病毒的能力,產生「干擾素」,後者令一些「感染了的人體細胞」不去幫助病毒複製,最終病毒毫無建樹,在感染了的細胞內壽終正寢。事實上,當年並沒有發明對抗沙士病毒的特效藥,疫情也停息下來。

如何替身體施行「備戰工程」

從上文所述可見,雖然病毒是罪魁禍首,但實際上操刀殺人的,往往是自身的免疫系統。所以,第一件要做的事是避免令自己的免疫系統過分亢奮。在沙士期間,有些病人私下服食靈芝、雲芝等所謂「能提升免疫力」的「補品」,結果死得更快。一般菌類都含有「乙聚糖」成分,能提升激酶(J. Journal, Vol.151, pp.405-414)。

可以用以「備戰」的策略,包括服用補健食品。在這方面,綠茶素和洋葱素都能在日常膳食以外,補充身體之不足。綠茶素和洋葱素能抑制激酶(Int. J. Mol. Sci., Vol.9, pp.1034-1049 ; Cell Biochem. Funct., Vol.35, pp.217-231)。綠茶素和洋葱素也都能抑制「神經胺酸酶」,令病毒不能走出細胞肆虐,更不會在空氣中傳播(Activiral Res., Vol.68, pp.66-74;Biomed. Rep., Vol.10, pp.33-38)。

 

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